29 DE OCTUBRE DE 2008
Diseñan molécula que bloquea multiplicación del VIH
Investigadores italianos descubrieron que la partícula funciona en una enzima celular y no en una viral, como suelen hacer las que se usan para combatir el virus. El hallazgo podría servir para crear una vacuna que ayude a controlar la infección.

Redacción Anodis

(El Universal).-Investigadores italianos diseñaron una molécula que bloquea la proteína que permite al virus del sida multiplicarse en el interior de las células infectadas, según un artículo publicado por el Journal of Medicinal Chemistry. La importancia del descubrimiento está en el hecho de que la molécula funciona en una enzima celular y no en una viral, como suelen hacer las que se usan para combatir la enfermedad. El director del Laboratorio de Virología Molecular de Pavía (norte de Italia), Giovanni Maga, que ha llevado a cabo la investigación, explicó que el VIH es "un parásito de las células humanas y, por tanto, no es capaz de reproducirse fuera del organismo infectado". Indicó que "el virus del sida se introduce en una célula, normalmente un linfocito de la sangre, y la 'desnuda' de sus recursos nutritivos y energéticos para duplicar el propio genoma y construir nuevos viriones". Para esa labor de duplicación, el virus utiliza las proteínas existentes en las células humanas que infecta. El trabajo de este experto virólogo y su equipo, en colaboración con el Laboratorio de Química Farmacéutica de la Universidad de Siena, ha sido el de diseñar una molécula que puede bloquear la acción de la proteína celular utilizada por el virus. Esa enzima es la proteína DDX3 y el trabajo de los investigadores ha conseguido crear una proteína biológicamente "a medida", es decir, capaz de bloquear la entrada del virus. Según los resultados publicados en la revista científica, el bloqueo de la proteína DDX3 causa la interrupción de la multiplicación del virus en las células infectadas sin dañar las células sanas. Hasta ahora, los medicamentos contra el sida tienen como objetivo bloquear las enzimas del virus, pero el problema que plantean es que éste tiene la capacidad de mutar durante la terapia, lo que le hace resistente a los fármacos. Maga cree que, con este sistema, las células tienen la probabilidad de conservar su eficacia durante el tiempo que dura la terapia.

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